Historia natural de la enfermedad de neumonia

Historia natural de la enfermedad de neumonia

Etapas de la neumonía lobar (mnemotécnica)

Los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) tienen mayor riesgo de desarrollar Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) que los pacientes de la población general. Sin embargo, no se han realizado estudios en la práctica general que evalúen las tasas de incidencia longitudinal de la NAC en pacientes con EPOC o los factores de riesgo para la aparición de la neumonía.
Se identificó una cohorte de pacientes con EPOC de edad ≥ 45 años, en la General Research Practice Database (GPRD) entre 1996 y 2005, y se evaluaron las tasas de incidencia anual y a 10 años de la NAC. Se realizó un análisis anidado de casos y controles, comparando los descriptores en los pacientes con EPOC con y sin NAC mediante una regresión logística condicional que generó odds ratios (OR) e intervalos de confianza (IC) del 95%.
La cohorte de EPOC estaba formada por 40.414 adultos. Durante el periodo de observación, 3149 pacientes (8%) experimentaron NAC, lo que supuso una tasa de incidencia de 22,4 (IC del 95%: 21,7-23,2) por 1000 años-persona. El 92% de los pacientes con diagnóstico de neumonía habían sufrido un solo episodio. La modelización multivariante de los descriptores de neumonía en la EPOC indica que la edad mayor de 65 años se asoció significativamente con un mayor riesgo de NAC. Otros factores de riesgo independientes asociados a la NAC fueron las comorbilidades, como la insuficiencia cardíaca congestiva (OR 1,4; IC del 95%: 1,2-1,6) y la demencia (OR 2,6; IC del 95%: 1,9-3). Las exacerbaciones graves de EPOC anteriores que requerían hospitalización (OR 2,7; IC del 95%: 2,3-3,2) y la EPOC grave que requería oxígeno a domicilio o terapia nebulizada (OR 1,4; IC del 95%: 1,1-1,6) también se asociaron significativamente con el riesgo de NAC.

Neumonía

Pueden producirse complicaciones, como sepsis, insuficiencia respiratoria, derrame pleural y empiema, a pesar del tratamiento antibiótico adecuado. Las complicaciones se asocian a la neumonía bacteriana con más frecuencia que a la neumonía vírica. La mayoría de los tipos de neumonía bacteriana pueden curarse en una o dos semanas con la medicación adecuada. La neumonía vírica puede durar más tiempo, y la neumonía micoplásmica puede tardar de cuatro a seis semanas en resolverse por completo. El resultado final de un episodio de neumonía depende de lo enferma que esté la persona cuando se le diagnostica por primera vez.
Con tratamiento, la mayoría de los tipos de neumonía bacteriana pueden curarse en una o dos semanas. La neumonía vírica puede durar más tiempo, y la neumonía micoplásmica puede tardar de cuatro a seis semanas en resolverse por completo. El resultado final de un episodio de neumonía depende de lo enferma que esté la persona cuando se le diagnostica por primera vez.
En Estados Unidos, aproximadamente una de cada veinte personas con neumonía neumocócica morirá[2] En los casos en los que la neumonía evoluciona hacia una intoxicación sanguínea (bacteriemia), una de cada cinco morirá. La tasa de mortalidad depende también de la causa subyacente de la neumonía. La neumonía causada por Mycoplasma, por ejemplo, se asocia con poca mortalidad. Sin embargo, cerca de la mitad de las personas que desarrollan una neumonía por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) mientras están conectadas a un respirador artificial morirán[3] En las regiones del mundo sin sistemas sanitarios avanzados, la neumonía es aún más mortal. El acceso limitado a las clínicas y los hospitales, las radiografías, la elección de antibióticos y la imposibilidad de tratar las enfermedades subyacentes conducirán inevitablemente a tasas más altas de muerte por neumonía.

Neumonía y bronquitis- doctor live 20 de julio, parte 1

El genoma de ARN del SARS-CoV-2 funciona como plantilla para que la polimerasa sintetice el genoma antisentido de longitud completa; éste sirve como plantilla para la síntesis de nuevo ARN genómico (Ziebuhr 2005; Masters 2006; Wrapp et al. 2020). La polimerasa cambia las plantillas durante la transcripción discontinua en sitios específicos del genoma, lo que resulta en un conjunto de moléculas de ARN subgenómico de sentido negativo (sgRNAs) anidado en 5′, que se utiliza para la síntesis de un conjunto de sgRNAs de sentido positivo anidado en 3′ (Masters 2006; Wrapp et al. 2020). Aunque la replicasa viral es la principal mediadora de la transcripción genómica, todavía se están sacando a la luz las funciones de varios factores del huésped y proteínas virales no estructurales.
Los sgRNAs de Coronavirus son funcionalmente monocistrónicos, y sólo el 5′- ORF se traduce de forma dependiente de la tapa (Masters 2006). Sin embargo, algunos sgRNAs emplean otros mecanismos, incluyendo la exploración con fuga del ribosoma y la entrada interna del ribosoma, lo que lleva a la traducción de ORFs adicionales (Liu e Inglis 1991). Las proteínas estructurales transmembrana (S, HE, M y E) y algunas proteínas accesorias asociadas a la membrana se traducen en el retículo endoplásmico (RE), pero la proteína N es traducida por los ribosomas citosólicos (Masters 2006). Los estudios de perfiles de ribosomas han identificado los sitios de pausa de los ribosomas y han revelado varios ORFs cortos antes de las regiones conocidas de codificación de proteínas virales (Irigoyen et al. 2016).

Parte i – neumonía (visión general, lobar y

IntroducciónLa Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó recientemente una lista de patógenos prioritarios para los que más se necesitan nuevos antibióticos y el Acinetobacter baumannii resistente a los carbapenemes se incluyó en la lista de «Prioridad 1: Patógeno crítico»[1,2] La oferta actual de nuevas terapias es inadecuada, especialmente en el caso del A. baumannii[1-3] Un posible obstáculo que sigue dificultando los esfuerzos de desarrollo de fármacos es la falta de modelos animales validados para el estudio preclínico de las infecciones por A. baumannii.
Anteriormente se han publicado numerosos estudios en animales relacionados con A. baumannii, sin embargo, muchos de ellos utilizan estrategias de infección que suscitan dudas en cuanto a su relevancia clínica[4-7] Por ejemplo, muchos estudios utilizan ratones neutropénicos para aumentar su susceptibilidad a la infección,[8-10] a pesar de que la neutropenia es un factor de riesgo poco común para la infección por A. baumannii en los pacientes[2,11-14] Otros estudios han utilizado vías de infección (p. ej, intraperitoneal) que no recapitulan la enfermedad clínica, y muchos estudios han utilizado cepas de A. baumannii adaptadas al laboratorio y/o incapaces de causar una infección letal con inóculos infecciosos razonables[2].

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